OXIDACIÓN DE LOS LIPIDOS

Son una fuente inagotable de energía durante el ejercicio y aumenta su utilización a medida que aumenta la duración del mismo. Su metabolismo es puramente aeróbico y al utilizarse como sustrato energético produce un ahorro de h. de carbono cuyo agotamiento se relaciona con la “fatiga muscular” en los ejercicios de larga duración.

Los triglicéridos de los adipocitos se rompen por la acción de la lipasa (lipólisis) en glicerol y ácidos grasos (AG), el primero actúa como precursor gluconeogénico mientras que los AG son transportados hasta la célula muscular en donde tras sufrir una serie de cambios en el citoplasma ingresan a la mitocondria gracias a un transportador, la carnitina, y allí se produce la beta-oxidación que da como resultado la formación de moléculas de acetil Co-A que ingresan al ciclo de Krebs con un rendimiento de 12 ATP cada una.(Figura 5).

 

En el ejercicio hay un aumento de la actividad simpática adrenal y una disminución de insulina que estimulan los procesos de lipólisis.

El consumo de los AG depende de varios factores:

1)            Flujo sanguíneo muscular (más importante)

2)            Intensidad y duración del ejercicio

3)            Grado de entrenamiento

4)            Dieta

El entrenamiento de resistencia provoca:

  Aumento de la masa mitocondrial.

  Aumento de la actividad de la carnitina.

  Una mejora global de la entrada de los ácidos grasos a la matriz mitocondrial.

Al agotarse los depósitos de glucógeno, se forman a partir de los AG los cuerpos cetónicos que pueden ser utilizados como fuente de energía y se demostró que en los sujetos entrenados están aumentadas las enzimas implicadas en la utilización de las cetonas.

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